Алкогольная кардиомиопатия (AКМП) – вторичное токсическое диффузное  поражение миокарда, которое  обусловлено токсическим действием этилового спирта и его метаболитов на клетки миокарда при длительном употреблении алкоголя.  

Выделяют 2 формы алкогольной кардиомиопатии: доклиническую (бессимптомную) и манифестированную (клиника хронической сердечной недостаточности).

Всегда имеется отчетливая связь между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Этиология

Алкогольная кардиомиопатия без клинических признаков хронической сердечной недостаточности развивается в основном у людей злоупотребляющих алкоголем, которые потребляют более 90 г/сутки чистого алкоголя в течение 5 и более лет.

Алкогольная кардиомиопатия с признаками хронической сердечной недостаточности по сравнению с бессимптомными формами развивается у людей злоупотребляющих алкоголем, которые потребляют более 90 г/сутки чистого алкоголя в течение 10 и более лет, т.е. значение имеет лишь длительность злоупотребления, но не доза. 

Развитию алкогольной кардиомиопатии способствуют так же стресс, недостаточность белков и витаминов в рационе питания, наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда.  

Патогенез

Выделяют наиболее важные механизмы развития алкогольной кардиомиопатии при длительном злоупотреблении алкоголя:

  1. Влияние на метаболизм и энергообеспечение кардиомиоцита;
  2. Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
  3. Срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
  4. Свободнорадикальное повреждение;
  5. Нарушение липидного обмена;
  6. Дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
  7. Ионный дисбаланс;
  8. Воздействие на цитоскелет;
  9. Активация провирусов;
  10. Изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
  11. Токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).

Перечисленные  выше механизмы приводят в итоге к развитию сердечной недостаточности (СН). В процессе развития заболевания происходит нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, их функциональная асимметрия, изменение межклеточных взаимодействий, интерстициальный фиброз, деспирализацию хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца. На стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка. Конечно-диастолическое (КД) давление растёт на фоне снижения КД объёма. Именно так формируется диастолическая дисфункция. В дальнейшем на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая и приводит к СН. Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков. В первую очередь это касается митрального клапана. Следствие данного процесса – клапанная регургитация, которая приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии – к лёгочной гипертензии. Легочная гипертензия, однако, редко достигает высокой степени при АКМП.

 

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Первым  проявлением заболевания наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной сердечной недостаточности. Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке, причем они возникают как бы незаметно и беспричинно для больного. На более поздних стадиях заболевания состояние состояние больных ухудшается.

К наиболее частым и типичным симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • возбуждение
  • суетливость
  • многословность
  • жалобы на чувство нехватки воздуха
  • кардиалгия (боли в области сердца)
  • похолодание конечностей
  • чувство жара во всем теле
  • потливость
  • повышение артериального давления
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • тремор рук
  • покраснение кожи лица
  • инъецированность склер

Развитие заболевания имеет 3 стадии. Первая стадия продолжается около 10 лет. В эту стадию больные предъявляют жалобы на упорную «беспричинную» боль в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головную боль, раздражительность, потливость, плохой сон. Сердце в эту стадию не увеличено, отмечается тахикардия (учащенное сердцебиение), артериальное давление умеренно повышено.

Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии развивается при злоупотреблении алкоголем свыше 10 лет. Наблюдаются акроцианоз (посинение кончиков пальцев, носа, ушных раковин), одутловатость лица. При небольшой физической нагрузке появляются одышка, кашель, отеки нижних конечностей. Размеры сердца увеличены, тоны глухие, появляются нарушения ритма. Печень увеличена в размерах, характерны застойные явления в малом круге кровообращения (одышка). Третья стадия заболевания представляет собой результат прогрессирующего кардиосклероза и необратимых метаболических изменений в миокарде.

Диагностика

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности.

На ЭКГ выявляется изменение предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов РI,II или высоких зубцов РII,III свидетельствует о перегрузке предсердий. Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца Т. Изменение предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после алкоголизации. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, а иногда носят стойкий характер.


Алкогольное поражение сердца может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после алкоголизации. Связь появления аритмии сердца с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся злоупотребление алкоголем может привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий.

Также как и дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия на ЭХОКГ характеризуется увеличением массы левого желудочка, расширением полостей сердца, истончением стенок, а также дисфункцией желудочков при отсутствии изменений со стороны коронарных артерий. 

С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются возможные аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации. 

Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. 

Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфияМРТПЭТ сердца.

 

Лечение 

Самое главное условие эффективного лечения алкогольной кардиомиопатии является полный отказ больного от употребления алкоголя. Лечение представляет собой сложный и длительный процесс сложный и длительный процесс.

 

Немедикаментозные мероприятия

Функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания. Немедикаментозные мероприятия включают ограничение соли, контроль диуреза.

Лечение является комплексным и направлено на восстановление всех органов.

Медикаментозная терапия проводиться в соответствии с протоколами и рекомендациями по ведению пациентов с сердечной недостаточностью.

Позвоните нам:+375 (17) 286-14-66
Напишите нам:info@heartfailure.by
Приходите к нам:ул. Розы Люксембург, 110ул. Фабрициуса, 13